慢性支气管炎病理变化

一：由慢性支气管炎的病理变化推理出其临床表现

临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。

调理注重在饮食应进清淡流质食物，特别是在疾病发作期，水分的需要量增加，要注意补充，以免水分不足，痰液粘稠，不易咳出，阻塞呼吸道而加重支气管炎。病人的忌食要根据各人的特点而定。婴幼儿应对异性蛋白加以警惕，老年人应该少吃产生痰液的食物，如鸡蛋、肥肉、花生和油腻不容易消化的食物。

平时的话可以使用咁呗草调理，能有补中气、清肺热，对于支气管炎的调理还是不错

二：慢性支气管炎的主要病理变化是什么？？太原支气管炎治疗

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎的主要病理变化如下：

慢性支气管炎病理变化（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

慢性支气管炎病理变化（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

慢性支气管炎病理变化（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。

慢性支气管炎病理变化（四）电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。

慢性支气管炎病理变化（五）呼吸功能变化。慢性支气管炎早期病变主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转

参考资料：www.hqhospital.cn/...5.html

三：在病理学基础中慢性支气管炎是如何发展成阻塞肺气肿的？

copd的病理基础是气道慢性炎症反应，诱因与吸烟密切相关，其他还包括空气质量，冷空气，感染，长期吸入粉尘工作等。

这些诱因导致气道长期炎症，造成1.气道纤毛运动能力减弱，自净能力减弱2.气道壁肥大细胞增生高敏状态3.气道壁固有结构破坏，防御能力下降易感染4.气道及肺泡顺应性下降肺泡塌陷，肺泡结构破坏，肺大泡形成。

以上四点破坏了气道正常结构，瓦解了气道防御能力，使气道易被感染，易产生痰液，痰液不易咳出进一部加重炎症反应;肺泡结构破坏，肺泡破裂融合成大疱，残气量增加，导致肺气肿，肺弥散功能下降，氧分压降低，换气功能障碍，二氧化碳潴留。

四：慢性支气管炎的病理改变是从累及小气道到大气道还是从累及大气道到小气道，内科和病理两者观点相反！

慢支的病理改变是从小气道的阻塞开始憨下发展到肺泡，发展成肺气肿、肺大疱等，大气道一般不累及，除非合并痰液阻塞气道或者大气道新生物、异物等，所以内科学和病理学的说法都是一致的。实际临床慢支的发病都是累及小气道，不会累及大气道，这就是慢支的典型病理改变。

五：在病理学基础中慢性支气管炎是如何发展成阻塞性肺气肿的?

南瓜蜂蜜糖，南瓜1000g，蜂蜜100g，冰糖50g。将南瓜顶部开口，挖去一部分瓤，蜂蜜和冰糖装入，再将开口盖好，蒸至熟烂。早晚吃，连吃7天。

每天坚持喝两杯（立舒焱茶），润肺止刻，平时的时候可以泡上一大杯，当水频频饮，可以调养支气管炎。

六：病理与临床表现的关系

如果当地医生要你检查是否有胸腺瘤，那么他主要考虑的是您患有重症肌无力，本病通常和胸腺瘤同时存在。