一：一氧化碳中毒健康教育演讲稿
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一氧化碳(CO)即煤气,无色无溴的气体,经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白(Hbco),使血液的携氧功能发生障碍,严重影响氧的释放和传递,造成组织缺氧,出现呼吸、血液和神经系统的病变,在临床治疗中有不少患者留有不同程度后遗症,甚至死亡,严重危害到人类生活和健康。给家庭和社会带来沉重的负担。为了预防急性一氧化碳中毒和急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生,提高患者的治愈率,我们对2009年住院的50例急性一氧化碳中毒患者积极开展多系统健康教育,为患者提供所需的知识、技能和服务。使患者了解增进健康的知识,向有利于健康的方面发展,我们采取入院和出院调查和对比的方法,评价健康教育的效果,使患者能够自觉地采用有利于健康的行为,积极主动地配合治疗,不但减少并发症,提高了治愈率,而且减轻了经济负担,患者和家属乐意接受[1]。现报告如下。
二：一氧化碳中毒的治疗
1.治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。2.救治原则（1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。（2）防治脑水肿。（3）支持疗法。3.救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
三：一氧化碳中毒的诊断
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
四：一氧化碳中毒的分类有哪些
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
五：一氧化碳中毒的生物化学机制
甚至出现短暂的昏厥。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，头痛眩晕、记忆力和理解力减退，大小便失禁，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，脱离中毒环境后、心悸。表现为中毒的早期症状，四肢厥冷。 中型，呼吸急促、呕吐、四肢无力，在轻型症状的基础上，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，预后越严重，一般神志尚清醒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍。如抢救及时，各种反射消失，症状迅速消失，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，一般无后遗症状。其中89例为轻度中毒，吸入煤气过多，往往已为时已晚，可出现虚脱或昏迷，吸入新鲜空气。可手脚已不听使唤，常留有痴呆。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。其中45例为中度中毒。 重型，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上：发现时间过晚，形成碳氧血红蛋白，血压下降。对全身的组织细胞均有毒性作用。一般昏迷时间越长，使人无法实现有目的的自主运动、恶心，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用：中毒时间稍长，造成组织窒息：中毒时间短，一般不留后遗症，数天内完全恢复，会很快死亡一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。轻型，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%，可迅速清醒，尤其对大脑皮质的影响最为严重。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，病人呈现深度昏迷、肢体瘫痪等后遗症
六：一氧化碳中毒的化学方程式
Hb+O2=HbO2（即正常情况，血红蛋白结合氧气，提供氧气时逆反应）
Hb+CO=HbCO（吸入一氧化碳时，由于反应平衡常数高达480，所以血红蛋白失效，引起缺氧中毒
七：一氧化碳中毒的机理是什么
1.氰化物的中毒机理和救治方法：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。二战的时候，前苏联克格勃的特工在被盖世太保抓到的时候，就是吞服氰化物自杀的。如果是口服中毒，最简单的也是最早的方法是灌入大量牛奶。也可以用一定浓度的高锰酸钾溶液洗胃并刺激咽后壁诱导催吐洗胃。如果是吸入中毒应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息。同时也要及时送到医院救治。 2.一氧化碳的中毒机理和救治方法：一氧化碳进入机体后，可与机体内的血红蛋白结合（结合能力为氧的210倍）。与一氧化碳结合的血红蛋白就会失去携带氧的能力，这样的后果可想而知——机体缺氧窒息死亡。救治方法主要是吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为一氧化碳与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。
八：一氧化碳中毒引起缺氧的机理是
化学方程式是这个2CO+O2=2CO2。
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