病毒的致病作用

一：病毒的致病作用

病毒的致病作用

病毒的感染是从侵入宿主开始，然而其致病作用则主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。因此可从整体及细胞两个层次分别阐述。

一、整体水平的病毒感染

（一）感染类型

病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道或泌尿生殖道）传播，但在特定条件下可直接进入血循环（如输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。这种传播方式被称为水平传播。通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期传播，主要见于发生病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染，如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。

机体感染病毒后，依病毒的种类、毒力强弱和机体免疫力等不同，可表现出不同的临床类型。如不引起临床症状的隐性感染又称亚临床感染（inapparentorsubclinicalinfection）和出现临床症状的显性感染或感染性疾病（apparent infection or infectious disease）。根据临床症状的长短，可分为急性与慢性感染等。

病毒的持续性感染（persistentviralinfection）是病毒感染中的一种重要类型。在这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而成为长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。此外也可引发自身免疫病或与肿瘤发生相关。持续性病毒感染的致病机制不同，而且临床表现各异。根据患者的疾病过程和动物实验与细胞培养中的表现，可大致分为三种：

慢性感染（chronicinfection）　　显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染全过程中病毒可被分离培养或检测，例如巨细胞病毒、EB病毒所致的慢性感染及慢性乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒感染等。

潜伏性感染（latentinfection）　　经隐性或显性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不能产生有感染性的病毒体，在某些条件下病毒可被激活而急性发作。急性发作期可以检测出病毒的存在。例如单纯疱疹病毒感染后，在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状也无病毒排出；以后由于机体劳累或免疫功能低下等因素影响，潜伏的病毒被激活后沿感染神经到达皮肤、粘膜，发生单纯疱疹。水痘病毒初次感染儿童引起水痘，痊愈后，病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞中，在患者发生肿瘤或年龄增大而免疫力降低时，病毒可被激活、增殖并扩散至皮肤发生带状疱疹。

慢发病毒感染（slowvirusinfection）　　较为少见但后果严重。病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状。经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，并导致死亡。有些慢发病毒感染是由寻常的病毒所引起，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年后可发生亚急性硬化性脑炎（SSPE）。开始对SSPE的病因不明，经过大量研究在患者脑组织中用特殊的细胞共培养等技术后，才证实是由麻疹病毒所致。至今还有一些病因未知的疾病如多发性硬化症（multiplesclerosis）也被认为可能是一种慢发病毒感染，又如动脉硬化症及糖尿病，因发现病变组织中存在巨细胞病毒及肠道病毒基因片段，也被认为可能为慢发病毒感染。除寻常病毒外，还有一些非寻常病毒或待定生物因子（如朊粒）也可能引起慢发感染。

构成持续性感染的机制主要可分为病毒因素（出现基因缺陷或病毒变异、病毒基因整合、病毒侵犯免疫细胞致机体不能形成有效的免疫应答等），及机体因素（遗传因素......余下全文>>

二：病毒致病和细菌致病有什么差别

如果是病毒性感冒多有自限性，但是具有较强的传染性。如果是细菌性感冒，传染性相对较弱，治疗主要针对细菌使用敏感抗生素。大多数情况下，如果血常规中淋巴细胞高则提示病毒性，中性粒高则提示细菌性。

三：病毒产生的致病因素是什么

是核酸，细菌的致病因素有侵袭力，毒力，体内诱生抗原，超抗原和免疫病理损伤

四：病毒致病机制与细菌致病机制有何不同

细菌的致病性主要取决于细菌的侵袭力和毒素的产生。侵袭力包括细菌的吸附和侵入、繁殖与扩散及抵抗机体的防 御功能的能力。毒素包括外毒素和内毒素。病毒的致病机制与细菌相比有两个特点；病毒有严格的寄生性，它必须在 活细胞内才能增殖，因此病毒的致病作用是以对宿主细胞的致病作用为基础，包括引起溶细胞、细胞膜变化、基因整合 及细胞发生转化和增生等。病毒性感染对机体的致病作用是因为病毒有组织亲嗜性,造成官器包括免疫系统的损伤，引 起炎症和免疫病理性损伤，因此病毒的致病机制较细菌复杂。

五：我想知道相声的起源？

所谓相声，最初就是摹仿各种声音，如摹仿人声、鸟声、兽声、风声、水声及其他宇宙间各种声音等。我认为战国时孟尝君的门客学鸡叫以解其危，就是相声的先行者。厥后历代相传，能者辈出，渐形成一种艺术。比及蒲松龄先生《聊斋志异》上《口技》一文中所写的表演者，已具有相声之雏形。再后表演者大部摹仿人声，又在其中掺上故事，于是相声艺术，乃告成功。现在舞台上的相声艺种，有单口、双口之分；后者较易，前者较难。

相声艺术，北京盛行较早，最初是设一步帐，一人坐于帐内，学兽叫、鸟叫以及各种单独的声音，听众在帐外围听。后来把它综合起来，掺进一个故事，成为较有系统的声音。这叫做“暗相声”。像当时一般流行的《醉鬼还家》、《五子闹学》等，就是最显著的例子。《醉鬼还家》段子表演情况如下：忽听见帐内好像有一人在走动，接着打门声、开门声、小儿哭声、夫妻吵架声、摔碗声、鼾睡声，依次而至。听众捧腹大笑。再后，把帐子去掉，在地上拜一长桌，一人立于桌后，学各省方言以及各行各业的叫卖声。这就叫做“明相声”。

据我所知，咸丰年间，北京有一朱绍文先生（别号“穷不怕”），是最早说相声的人。他八十多岁时，我才十来岁，犹及得见。他原来是学京戏的，唱小花脸。后来因为照清朝规矩，不是天天能唱戏的，如斋日（祭天、祭地之日）、辰日（皇帝、皇后、太后之忌日），都必须停止动响器，当然更不能唱了。这些日子总算起来，每年多至五、六十天，各戏园就得一律停演。若赶上所谓“国孝”（即皇帝、皇后、太后死了），便要规定二十七个月不准唱戏。我本人赶上过光绪、西太后的国孝，虽说是缩减了，但还须百日不准动响俯。百日后，不准化装唱戏，马鞭子只许用青、蓝、白三色，不准用红的。这么一来唱戏的就失业了。朱先生想出一个办法，拿白沙子撒地作字，以吸引观众。等到大家聚拢之后，他就在甬路旁边，手拿竹板（不禁止）两块作响器，唱几段小花脸数板，再说几段小故事，要钱。他还研究好了几个小段子，如：“勃勃名”、“百鸟名”、“百兽名”、“百虫名”、“青菜名”、“京戏名”等。另外，又自己编了五诉功——“胡不剌诉功”、“堆子兵诉功”、“棒子面诉功”、“夏布褂诉功”、“厨子诉功”；两本小书——《千字文》、《百家姓》等。这样他就绘声绘影地说起来了，很受群众欢迎。以后他又把京戏中《背娃入府》、《一匹布》、《打沙锅》等戏的内容，改编成小故事，在街头演唱，生意更加好了。于是每遇见辰、斋等日，他就以相声补缺，到咸丰国孝时，即正式以说相声为生了。国孝后，戏班再邀他去唱戏，均行谢绝。以后又带徒弟，即创出了这一行。

六：病毒的致病机制中，病毒感染能引起宿主细胞哪些改变

在感染宿主细胞的过程中，可发生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化等。其中以出现细胞融合及细胞表面产生新抗原更具有特征。

1．细胞融合麻疹病毒和副流感病毒等能使感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。感染的细胞借助于细胞融合，把病毒扩散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体，如麻疹病毒在体内形成华新(Warthin)多核巨细胞。在细胞培养中所表现的特殊类型的CPE，皆来源于细胞融合。细胞融合是由于病毒酶或感染细胞所释放的溶酶体酶作用于细胞表面的结果。

2．细胞表面出现新抗原病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。如流感病毒、副粘病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面已形成血凝素(HA，病毒基因编码的新抗原)，因而能吸附某些动物的红细胞。病毒导致细胞癌变后，因病毒核酸整合到细胞染色体上，细胞表面也表达出由病毒基因编码的特异性新抗原。此外还有因感染病毒引起细胞表面抗原决定簇的变化，例如暴露了那些在正常情况下不明显的抗原决定簇。受病毒感染的细胞，在其膜表面出现新抗原，有利于进行病毒感染的诊断。如用细胞培养法分离流感病毒，因培养细胞膜上出现血凝素抗原，红细胞吸附试验(HAd)阳性，可作为病毒增殖的指标。细胞受病毒感染后表面出现病毒新抗原，将成为免疫应答的靶细胞。

七：试述病毒的致病机制？人类抗病毒的免疫方式有哪些？其作用机制是什么

防病毒卡是病毒防护的硬件产品，将病毒防护程序固化，就成为防病毒卡，如使用较多的“瑞星卡”、“求真卡”等。防病毒卡采用功能特征检测技术，具有广谱识别机制，可以对一定范围内新出现的病毒具有防护能力，但对其不具备消除能力

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八：五致病有关的细菌结构有哪些说明其作用

细菌的基本结构从外到内可分为细胞壁、细胞膜、细胞浆和细胞核四部分。病毒不具有什么细胞结构，只含有一种形式的核酸。懂了吗？细菌是一种单细胞的微小生物。个体极小，通常是以微米（１微米等于千分之一毫米）来作为其测量单位的。以球菌为例来说，其平均直径只有１微米左右，因此，细菌是要在显微镜下才能观察到。常见的细菌按其形态不同大致可分成下列几种：球菌、杆菌和螺旋菌。 细菌个体虽小，但每一种细菌都有一定的结构。细菌的基本结构从外到内可分为细胞壁、细胞膜、细胞浆和细胞核四部分。细菌体含有两种核酸──脱氧核糖核（ＲＮＡ）和核糖核酸（ＲＮＡ），有核糖体。细菌在足够营养物质和适宜的环境件下，可以独立完成代谢活动，能在人工培养基上生长，并以二分裂法进行繁殖。抗生素之所以抑制和杀灭细菌的作用，主要是通过破坏细菌的自身代谢过程而达到目的。 病毒的形态结构又是怎样的呢？病毒的个体比起细菌来要小得多了，一般只有细菌的１／10大小；有的病毒甚至只有细菌的1／100大小，因而可以通过滤菌器，故又有滤过性病毒之称。由于病毒太小了，因而只有在放大倍数极高的电子显微镜下才能看清。 病毒是一种最小病原微生物，个体既小，结构也简单。病毒不具有什么细胞结构，只含有一种形式的核酸，即或是ＤＮＡ，或是ＲＮＡ，所以病毒可分为ＤＮＡ病毒和ＲＮＡ病毒两大类。病毒除含有一种核酸外，就是核酸外包绕的蛋白衣壳，有些病毒在蛋白衣壳外还覆盖着一层脂蛋白包膜。结构简单的病毒根本上不能独立进行代谢活动，只能寄生在活细胞内，依赖细胞供给其合成所需的养分和能量，由简单的病毒核酸分子复制相同的新病毒个体，即是以“复制”进行繁殖。 前面说过，抗生素之所以抑制和杀灭细菌，是通过干扰和破坏细菌的新陈代谢而达到目的。由于病毒是寄生在活细菌内而生存的，不具备独立的代谢功能，因此，抗生素对病毒感染也就显得无能为力了