一：慢性呼吸衰竭的发病机制有哪些
慢性呼吸衰竭的发病机制：
（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。
（2）通气/血流比例失调：通气/血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8，在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。
（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。
（4）氧耗量增加：肺泡气氧分压与肺泡通气量成正比，而与氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。如发热、寒战、呼吸困难、烦躁不安和抽搐等均可明显增加耗氧量而加重呼衰。
二：呼吸衰竭的基本发病机制
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 发病机制 COPD的提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重
三：急性呼吸衰竭的机制是什么？
急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、 电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。
分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1．急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺
急性呼罚衰竭 等。 (2)肺水肿：A.心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2．急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭
急性呼吸衰竭 的常见病因。 (2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。自1967 年首次提出ARDS 命名以来，文献报道有关引起ARDS 的病因日益增多，ARDS 的病因可分为十类。
参考资料：百度百科
四：试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
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