有机磷中毒治疗

一：有机磷中毒怎么处理？

有机磷解毒剂

解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)为目前最常用有机磷解毒剂，剂量分 别为 0.4～0.8g/次及 0.25～0.5g/次，必要时每 1～2 小时可重复一次，首 次剂量应大，称为“冲击剂量”，48 小时后可改为小剂量维持，每日一次， 直至肌颤完全消失。由于前者仅能静脉注射，应用不便，故目前多喜用后者，

因可肌肉注射。

近年又问世解磷注射液，由抗胆碱药和乙酰胆碱酯酶复活 剂组成，轻度 有机磷中毒时只需肌注 1 支即可，较为方便，但较重之中毒除需增加解磷注 射液用量(2～3 支)外，仍需加用肟类化合物如氯磷定 0.25～0.5g，必要时可

0.5～1 小时重复，且解磷可由肌注改为静注；严重病例仍以肟类加阿托品治

疗为主。 阿托品主要可拮抗有机磷引起的中枢神经及副交感神经反应，消除或减

轻毒蕈碱样症状。早期可用于诊断用途，即病人静注 0.5～1.0mg 阿托品后无

心跳加速、面色潮红等表现，提示为有机磷中毒，称为“阿托品试验”。治 疗时可经由输液管每 10～15 分钟注射阿托品 2～5mg，直至出现阿托品化， 而后改用小量维持，由于每人耐受量不同，故应细致观察病情，酌情定量， 至病人症状消失后，再维持 1mg/日 5～7 天。

安定为近年推荐使用的有机磷中毒的新治疗药物，因可有效对抗肌颤、 肌痉挛及由此引起的局灶性肌坏死，减轻病人焦虑不安，尤适于重症病人及 早期预防性用药，并可能有助于防止中间综合征发生。一般可 5～10mg 静脉 注射，必要时可与苯妥英钠交替使用；使用中还需注意其呼吸抑制问题。

钙通道阻滞剂也是近年的推荐用药，研究表明它能有效防止或减轻有机 磷所致的心肌损害及肌颤、肌痉挛，对中间综合征的防治也可能有作用。常 用药物为异搏定(5～10mg 静脉缓注，每日 2～3 次)。

二：有机磷农药中毒怎么办

有机磷农药

侵入途径

可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

毒理学简介

各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。

某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。

某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即老化,不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之老化,而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

临床表现

急性中毒

潜伏期:按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

根据毒作用部位而引起的症状:

a.毒蕈碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

b.烟碱样症状:肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

c.中枢神经系统症状:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

d.植物神经系统症状:血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。

中毒分级

a.轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。

b.中度中毒:上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

d.重度中毒:除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。

中间型综合征:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。

迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。

农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

急救处理

过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,......余下全文>>

三：有机磷农药中毒首选药是什么？

常用特效解毒药物有两类：　　①胆碱能神经抑制剂　　如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量"指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。　　②胆碱酯酶复能剂　　如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。

四：有机磷中毒的解救措施

一、急救措施

迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。

二、使用解毒药

1、胆碱酯酶复活药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有解磷定（pyraloximemethiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloximemethylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoximechloride,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。

2、抗胆碱药阿托品阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10-30min或1-2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。

3、对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓俯后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3-7。

三、应用中毒酶重活化剂

一些肟类化合物能使有机磷抑制酶重新恢复活性，称为中毒酶重活化剂。重活化剂的......余下全文>>

五：有机磷农药中毒的治疗原则

中毒原则为切断毒源，多种抗毒剂伍用，治本为主，标本兼治。 　　　　社区中急救的方法

皮肤接触的处理有机磷对皮肤的渗透力很强，易从皮肤吸收，造成局部或全身性的伤害。具体措施如下：①立即除去被污染的衣物；②凡接触到农药的皮肤、毛发，先用肥皂清洗干净(一般需清洗2遍以上)；③洗后如仍有刺激或疼痛的感觉，必须到医院请医生检查接触农药的部位。

眼睛污染的处理眼睛对异物比较敏感，如不谨慎处理很容易造成局部的损伤。具体措施如下：①立即用干净的水冲洗至少15分钟；②如冲洗后仍有刺激或疼痛时，必须到眼科就诊。

吸入中毒的处理吸入粉末、颗粒或挥发的有机磷，会刺激呼吸，产生支气管炎或肺炎，严重者亦可能出现上述一系列中毒症状。具体措施如下：①立即将中毒者移至空气新鲜处，但救援者须注意自身的防护(如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子)。②注意呼吸状况，确保呼吸道通畅。③送往医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。

医院中的救治方法

中毒抢救的关键在于“洗、导、排”(即洗胃、导泻、排泄)，解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快，24小时内通过肾脏由尿排泄，在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。

洗 胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。①上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。②急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以10000～20000ml为宜, 以后可每2～4小时洗胃1次，每次2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。

导 泻6～8小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法：彻底洗胃后再注入20%甘露醇250 ml， 若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250 ml口服，直至粪便排出为止。

促进入血毒物排除 ①利尿；②活性炭血液灌流降低有机磷浓度；③尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)；④反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。

解毒药的使用①胆碱酯酶复活剂：其原理是与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量：轻度中毒0.5～0.75g，中度中毒0.75～1.5g，重度中毒1.5～2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小时可重复给药0.5～1g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化，胆碱酯酶活力≥60%且超过12小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。②抗胆碱药物：常用药物是阿托品，可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸抑制，但不能对抗烟碱样作用，也不能使胆碱酯酶活力恢复。阿托品首剂用量：轻度中毒2～4mg，中度中毒4～10mg，重度中毒10～20mg，可根据病情每10～30分钟或1～2小时重复给药0.5～1 mg。阿托品化的标志是：口干、皮肤干燥、心率90～100次/分。阿托品中毒表现：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。③抗胆碱药物阿托品的替代品——长效托宁，又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。长效托宁首剂用量：轻度中毒1......余下全文>>

六：有机磷中毒的治疗方法有哪些

有机磷中毒是临床上特别是急诊科最常见的急症，多数是由于口服有机磷农药所致，治疗方法需要分步骤合理同步进行才能确保抢救成功：

1.时间就是生命，在这方面时间特别重要，发现是有机磷中毒要立即撤离现场，火速送往医院。

2.进行催吐，在送往医院的路上就应开展，方法是手指刺激咽喉部。

3.到医院后，立即进行洗胃，洗胃越早、越彻底预后越好。

4.洗胃后可以导泻而排除肠中毒物。

5.急救措施开展的同时立即静脉给予有机磷解毒药物。

6.如果经治疗好转后不要立即停药，也不应急于减量，应维持用药2～3天，确保抢救成功。

七：有机磷中毒毒理及解救

（一）有机磷毒理作用

本类毒剂系胆硷能神经毒剂，主要是抑制体内胆酯酶的活性，致使胆硷酯酶不能水解乙酰胆硷，造成乙酰胆硷大量蓄积，使得被胆硷能神经支配的器官活动过度增高，尤其是副交感神经机能亢进最为突出。（二）有机磷中毒表现

中毒症状出现的早晚与中毒方式及中毒量有密切关系。本类毒剂可通过蒸气态和液滴态两种形式引起中毒。中毒症状可按毒理作用分成以下几种：

1．毒蕈硷样症状；主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小，大量出汗及流涎，肺水肿；呼吸困难，血压上升等。

2．菸硷性症状：主要表现为肌肉的震颤、抽搐，肌张力减退，尤其是呼吸肌，严重时可致麻痹。肌肉震颤开始往往以面部小肌肉群为主，肋间肌肉的震颤也多能见到，大肌群的震颤较少发生。

3．中枢神经系统症状：头痛头晕，烦躁不安，昏睡，严重者陷入昏迷。（三）急救

呼吸道吸入者，应立即离开现场，至空气新鲜流通的地方；有条件者可吸入氧气胆如系皮肤粘膜沾染，应立即脱去衣服，并用肥皂或其他硷性溶液充分洗净；如毒物已经消化道进入者，应立即用硷性溶液（小苏打水、淡肥皂水）洗胃、催吐等。

应用特效拮抗物，如阿托品等。同时使用胆硷酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定、双复磷等。

在使用阿托品及解磷定等针对中毒原因及主要症状的药物外，也不可忽视其他严重紧急症状，如肺水肿、呼吸困难、精神烦躁、水电解质失衡、感染等。

以上是我收集到的资料，希望对你有所帮助 （参考资料39.net）

八：简述有机磷中毒机理?解救的机制是什么?

中毒机理：

有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷中毒治疗关键：

1 迅速清除毒物

2 使用解毒药（一）胆碱酯酶复活药 （二）抗胆碱药阿托品

3 对症治疗

解救机制

肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。

阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。

有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。

九：有机磷中毒时为什么要使用大量的阿托品？什么是阿托品化？

首先说明一下有机磷中毒的早期症状

1.胆碱能神经兴奋及危象

（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

阿托品在有机磷中毒治疗中的药理作用

为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。

也就是说阿托品能对抗有机磷中毒的毒蕈碱样症状。应用原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化，这样才能有效对抗毒蕈碱样症状。

阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。

达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。