去甲肾上腺素药理作用

一：去甲肾上腺素的药理作用有哪些？

（一）血管

激动血管的α1受体，使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

（二）心脏

较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。

（三）血压

小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

（四）其他

大剂量可见血糖升高。

二：去甲肾上腺素的药理机制

本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。

三：去甲肾上腺素的作用是什么？

1.药液外漏可引起局部组织坏死。

2.本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。

3.应重视的反应包括静脉输注顶沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。

4.个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。

5.在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。

6.以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头痛、、皮肤苍白、心悸、失眠等。

7.逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。