一：阿司匹林有哪些药理作用？
常规剂量的阿司匹林有解热、镇痛、抗炎抗风湿的作用；小剂量的阿司匹林还有抗血小板聚集的作用！
二：阿司匹林的药理作用
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI），不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶（prostaglandin cyclooxygenase）、从而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用为不可逆性。 口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。该品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小时；水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH，一次服小剂量时约为2～3小时；大剂量时可达20小时以上，反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后，在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。该品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸（salicyluric acid）及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml；抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。该品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。该品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服650m......余下全文>>
三：阿司匹林作用原理是什么?
阿司匹林的作用机制 ：
细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的寿命约7～10天，每天约有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞，失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。 药物作用 本品解热镇痛作用较强，能降低发热者的体温，对正常体温几乎无影响，且只能缓解症状，不能治疗病因。本品尚可减少炎症部位具有痛觉增敏作用的物质—前列腺素的生成，故有明显的镇痛作用，对慢性疼痛效果较好，对锐痛或一过性刺痛无效。还有抗炎抗风湿作用也较强，急性风湿热用药后24—48小时即可退热，关节红肿疼痛症状明显减轻。本品还具有抗血小板聚集作用，延长出血时间，防止血栓形成。 药理书上的权威啊
四：阿司匹林的基本作用有哪些？作用机制是什么
阿司匹林的基本作用是对血小板聚集的抑制作用。预防心肌梗死复发；中风的二级预防；降低短暂性脑缺血发作及其继发性脑卒中的风险；降低稳定性和不稳定性心绞痛患者的发病风险；降低心血管危险因素者史心肌梗死发作的风险(包括：糖尿病血脂异常高血压肥胖抽烟史的人)。
五：阿司匹林在临床中主要有哪些应用
阿司匹林的药理作用:■镇痛,解热
可缓解轻度或中度的疼痛,如头痛,牙痛, 神经痛,肌肉痛及月经痛,也用于感冒,流感等退热.本品仅能缓解症状,不能治疗引起疼痛,发热的病因,故需同时应用其他药物参因治疗.
■消炎,抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物,用药后可解热,减轻炎症,使关节症状好转,血沉下降,但不能去除风湿的基本病理改变,也不能预防心脏损害及其他合并症.如已有明显心肌炎,一般都主张先用肾上腺皮质激素,在风湿症状控制之后,停用激素之前,加用本品治疗,以减少停用激素后引起的反跳现象.
■关节炎
除风湿性关节炎外, 本品也用于治疗类风湿性关节炎,可改善症状,为进一步治疗创造条件.此外,本品用于骨关节炎,强直性脊椎炎,幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛,也能缓解症状.
■抗血栓
本品对血小板聚集有抑制作用,阻止血栓形成, 临床可用于预防暂时性脑缺血发作,心肌梗塞,心房颤动,人工心脏瓣膜,动静脉瘘或其他手术后的血栓形成.也可用于治疗不稳定型心绞痛.
■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)
患川崎病的患儿应用阿斯匹林,目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成.
意见建议:
阿司匹林为一复方解热镇痛药.其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用,能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放,恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛,抗炎和抗风湿作用,阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用.咖啡因为中枢神经兴奋药,能兴奋大脑皮层,提高对外界的感应性,并有收缩脑血管,加强前两药缓解头痛的效果.
六：简述阿司匹林的不同计量的不同药理作用
是一种抗过敏性药物，严重时最多两粒
七：阿司匹林的药理作用,长期使用会出现什么不良反应,为什么
你好，阿司匹林的主要药理作用：1镇痛作用 2抗炎作用 3解热作用 4抗风湿作用 5抑制血小板聚集作用。临床常见的不良反应 1：胃肠道反应 2：凝血障碍 3：过敏反应。长期服用阿司匹林胃肠道出血（便血）、牙龈出血、皮肤黏膜出血多见，出现这些情况应及时就诊。
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