一：氯吡格雷的药物作用是什么？
噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。
二：氢氯吡格雷片的药理作用
本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。 1.药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。2.氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制 ADP 诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3－7天达到稳态。3.在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%－60%，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。4.毒理学研究：在大鼠和狒狒进行的临床前研究发现，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎，胃溃疡和/或眩晕）。以每天大至77mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。5.氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
三：硫酸氢氯吡格雷片的作用
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四：硫酸氢氯吡格雷片与阿司匹林肠溶片两种药物的区别
同意一楼，二楼的说法完全相反了。是阿司匹林的出血可能几率大，目前临床证实阿司匹林的胃肠出血几率为100%，而氯吡格雷就是一个替代阿司匹林的新一代产品，它可有效地抗血小板聚集引起血栓，而只有7%-35%的出血几率。阿司匹林的效果还是值得肯定的，但是随着患者的药积增加，对药物的抗性也增加，加上副作用越来越明显，目前临床上都开始使用氯吡格雷了，因为是原研药，所以价格贵，国外的就一家：赛诺菲的波利维，价格是150左右，75mg/片，7片/盒。国内的也就一家，是信立泰的泰嘉，价格85左右，25mg/片，20片/盒，根据包装剂量来看，泰嘉的价格比较划算，质量相差无几。你看经济条件了，如果条件好的话就吃氯吡格雷，一般的话矗阿司匹林也不错的，但要注意。
五：硫酸氢氯吡格雷的用法用量
波立维的推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服，对于老年患者不需调整剂量。
六：氯吡格雷怎么服用
泰嘉是硫酸氢氯吡格雷的商品名,其相关说明如下:
硫酸氢氯吡格雷是一个白至米白色粉末。在中性pH时不溶于水，在pH＝1时完全溶解。其易溶于甲醇，微溶于二氯甲烷，不溶于乙醚，比旋光度约为＋56°。
本药为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，含97.875 mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75 mg的氯吡格雷碱。每片含无水乳糖，水合蓖麻油，微晶纤维素，聚乙烯乙二醇6000和预胶化淀粉作为辅料。粉红色薄膜包衣含氧化铁（红色），羟丙基甲基纤维素2910，聚乙烯二醇6000和二氧化钛。药片用巴西棕榈蜡磨光。 贮存在25℃，运输时允许在15－30℃。有效期3年。
硫酸氢氯吡格雷是ADP诱导的血小板聚集抑制剂，它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物活化而起作用的。
各种抑制血小板功能的药物能降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，这已从患中风或短暂性缺血性发作，心肌梗塞及需要搭桥手术或血管成形术的病人得到证实。它表明血小板参与了这些疾病的起动和进展，抑制血小板能降低这些疾病的发生率。
氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增。抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。本药的血小板抑制作用是剂量依赖性的，这在一次口服给药2小时后可观察到。从第1天起，每天重复给本药75 mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3～7天达到稳态。在稳态，每天服用本药75 mg平均抑制水平维持在40％～60%，在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
临床研究 本药的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为304个中心，多国家，随机双盲比较本药（75 mg/天）和阿斯匹林（325 mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为：有近期心肌梗塞史（35天内） ；近期缺血性中风史（6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状 ；确诊外周动脉疾病。病人接受随机治疗平均约1.6年（最长3年）。
临床试验主要观察结果为出现新的缺血性中风（死亡或存活），心肌梗塞（死亡或存活）或其它血管疾病死亡。难以归因于非血管疾病的死亡划分在血管疾病范围内。
服用本药组每种疾病的发生率都要比阿斯匹林低，总体的危险降低了8.7%(9.78%比10.64%)，P＝0.045。计算所有病因的死亡率和中风与计算血管疾病死亡率和缺血性中风可得出类似的结果（危险性减6.9%）。临床试验研究过程中，中风或心肌梗塞而存活的病人，继发病症的发生率在本药组中也较低。
尽管本药优于阿斯匹林的统计学显著性仅为边界值（P=0.045），而且仅为一次试验结果，尚未重复验证。但对照药阿斯匹林本身能降低近期有过心梗或中风的病人心血管疾病的发生率（与安慰剂比较），因此尽管没有直接测算本药与安慰剂的区别，但区别应是很大的。 CAPRIE临床试验包括了按三个入选标准随机入组的病人，通过分析这些随机亚组波立维TM 相对于阿斯匹林的更有效性是不均匀的（P=0.0043），这种差异是否真实或是偶然还不清楚。尽管CAPRIE临床试验并没刻意设计......余下全文>>
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