一:环保要求 氯气在空气中的最高允许含量是多少
1L空气中最多可允许含氯气0.001mg,超过这个量就会引起人体中毒。
二:氯气多大浓度会引起人不良反应
荧光灯管涂三基色稀土荧光粉,填充高效发光气体。荧光灯管光色为,三基色合成的高显色性太阳光色。 和无极灯光色相近。
三基色稀土荧光粉荧光灯管,显色指数R值大于80,接近太阳光色(太阳光的显色指数R=100)。
三基色稀土荧光粉荧光灯管,光视效能也比较高,一般为每W电功率65流明(Lm)以上。
荧光灯管实际光效高低,与所采用的镇流器技术性能,和镇流器与荧光灯管匹配程度等技术要素,有直接关系。
三基色稀土荧光粉(LVD无极灯也采用此类荧光粉)荧光灯管,启辉点燃寿命也比较长,一般在8000小时以上。
三:作业场所空气中氯气最高浓度多少
0.67%
四:光气在空气中最高允许的含量在百分之几?
光气,剧毒,空气中最高允许浓度仅为0.0005mg/L,吸入极微量时可引起咳嗽、咽喉发炎、黏膜充血、呕吐等;重症时,引起肺部淤血和肺水肿;深度中毒时,引起血管膨胀、心脏功能丧失,导致急性窒息性死亡。死者肺部溢出的血液为肺平时质量的3-4倍,因而被称为“在陆地上的溺死”。第一次世界大战中,光气曾被用作化学武器。:
生产场所空气中光气的最高允许浓度为0.5mg/m3
五:氯气的致死量为多少?
毒理学简介
人吸入LCLo: 500 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。
氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m^3; 90mg/m^3,可致剧咳; 120~180mg/m^3, 30~60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m^3时,可造成致命损害; 3000mg/m^3时,危及生命; 高达30000mg/m^3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。
中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。
临床表现
急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。
a. 起病及病情变化一般均较迅速。
b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。
c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。
d. 少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。
e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。
h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
i. 心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。
眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。
处理
吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。
吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。
急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染,参见<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>;
其他对症处理。
眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见<化学性眼灼伤的治疗>和<化学性皮肤灼伤的治疗>。
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