硫酸镁中毒表现

一：硫酸镁中毒的表现？

硫酸镁中毒时最早出现的是膝反射消失,硫酸镁多经注射给药.有镇静,抗惊瘚及降血压的作用.中毒时会出现呼吸和脉搏变慢,血压下降,严重者会危及生命

二：硫酸镁中毒的临床表现，如何处理？

硫酸镁又称为泻盐，属于低毒物质，可能引起引起胃痛、呕吐、水泻、虚脱、呼吸困难、紫绀等。

急救措施

皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。

眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入： 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。

食入：饮足量温水，催吐。就医。

三：怎样来观察硫酸镁的中毒反应

镁离子早期中毒表现：恶心、面部 潮红、有发热感、说话语音模糊，肌肉软弱无力等；膝反射消失；呼吸每分钟少于12次，呼吸频 率减慢和深度减弱；血压偏低。

四：请问硫酸镁的中毒反应？谢谢

毒理

硫酸镁为一古老的盐类泻盐。因Mg2+不易被肠壁吸收，可增加肠内渗透压，阻止肠内水分吸收，机械性刺激肠壁，增加肠蠕动而导泻。口服量过大、导泻过峻，可引起脱水。如伴肠道疾患，肠壁吸收Mg2+能抑制中枢神经活动，抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱；并能抑制细胞膜兴奋，减少Ca2+进入细胞，阻断平滑肌兴奋一收缩耦联，抑制血管收缩，引起一系列中毒症状。大剂量静脉注射硫酸镁，如治疗子痫时，或静脉注射速度过快，也可使血镁过高，引起中毒。有报道，无肾功能不全的成人和新生儿用镁盐灌肠后发生高镁血症。巨结肠和肠梗阻患者用硫酸镁灌肠甚至引起致死性镁中毒。中枢抑制性药物如巴比妥类药物中毒时，如用硫酸镁导泻，可因Mg2+吸收，加重中枢神经系统抑制状态。

临床表现

（1）心血管系统：心动过缓、房室或室内传导阻滞、低血压、心脏停搏及呼吸抑制等。

（2）神经系统：中枢神经系统活动受抑，可引起昏迷。

（3）其他：恶心、呕吐，皮肤因血管扩张而潮红、抿热感，口干、出汗及尿潴留，膝反射迟钝，一旦反射消失常为呼吸衰竭之先兆。

诊断

硫酸镁中毒

急救处理

1.立即停止继续摄入硫酸镁，误服中毒者立即洗胃，并口服牛奶或蛋清，以保护消化道黏膜。

2.因导泻过峻脱水者可口服糖盐水，一般在1000m1盐水中加葡萄糖20g或蔗糖40g，有助小肠黏膜上皮细胞吸收Na+和Cl-情况紧急者应静脉补液。注意补给钾盐。

3.高镁血症的处理

（1）立即静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙10～20 ml。C2+与Mg2+的化学性质相似，可竞争细胞上的同一结合部位。增加血中Ca2+的浓度则能排斥Mg2+与结合部位的结合。而且Ca2+能促使运动神经末梢释放乙酰胆碱，拮抗Mg2+作用。注射钙剂后30秒钟左右高镁血症的症状即有所缓解，但为时短暂。如注射后2分钟仍未收效，可重复注射。

（2）无明显脱水，且肾功能正常者可给予利尿剂，以促进尿镁排泄。

（3）对所有严重高血镁，特别是伴慢性肾衰竭者需用腹膜透析或血液透析。

（4）急性镁中毒致死的主要原因为呼吸衰竭和心跳骤停，故应及时准备人工呼吸装置，并积极治疗心脏病变。

五：硫酸镁中毒 硫酸镁中毒如何解救?

导读：硫酸镁注射过量或肾功能不良(本品99 %经肾排泄)时，可引起镁( M 犷+)中毒，血中M 犷+浓度达24 一30 ? l / L 即可发生危及生命的呼吸肌麻痹。一旦发生中毒，应立即进行人工呼吸，并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙(10 一ZOml )对抗之。　　Ca2 +对抗M 才十的机制是，M 矿+浓度增高可引起运动神经末梢乙酞胆碱(Ach )释放量减少，从而阻断神经一肌肉的传导。Ach 的释放(需CaZ +参与)与细胞外液中的Ca2 +与MgZ +浓度有关，如果细胞外液低Caz +或M 犷+浓度过高，可显著抑制Ach 释放，从而影响神经一肌肉接头处的正常传导，致骨骼肌运动障碍，呼吸困难。此时如迅速提高Ca2 +浓度，症状即可消失。实验证明在细胞表面上Ca2 +可以按1 : 20 的临界浓度之比率置换M 犷+，故M 犷十中毒时注射大量钙剂可出现拮抗的效果。至于吨2 +、ca2 +在中枢神经系统中的对抗作用，其机制如何，目前尚缺乏实验资料。有学者认为此两种离子在化学性质上相近，可能互相竞争神经细胞上同一受体，因此增加C 扩+浓度就能排斥M 才十与受体结合，但是缺MgZ +所致之症状用Caz +治疗时，反而使症状加重。