一：硫酸镁中毒 硫酸镁中毒如何解救?
导读：硫酸镁注射过量或肾功能不良(本品99 %经肾排泄)时，可引起镁( M 犷+)中毒，血中M 犷+浓度达24 一30 ? l / L 即可发生危及生命的呼吸肌麻痹。一旦发生中毒，应立即进行人工呼吸，并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙(10 一ZOml )对抗之。 Ca2 +对抗M 才十的机制是，M 矿+浓度增高可引起运动神经末梢乙酞胆碱(Ach )释放量减少，从而阻断神经一肌肉的传导。Ach 的释放(需CaZ +参与)与细胞外液中的Ca2 +与MgZ +浓度有关，如果细胞外液低Caz +或M 犷+浓度过高，可显著抑制Ach 释放，从而影响神经一肌肉接头处的正常传导，致骨骼肌运动障碍，呼吸困难。此时如迅速提高Ca2 +浓度，症状即可消失。实验证明在细胞表面上Ca2 +可以按1 : 20 的临界浓度之比率置换M 犷+，故M 犷十中毒时注射大量钙剂可出现拮抗的效果。至于吨2 +、ca2 +在中枢神经系统中的对抗作用，其机制如何，目前尚缺乏实验资料。有学者认为此两种离子在化学性质上相近，可能互相竞争神经细胞上同一受体，因此增加C 扩+浓度就能排斥M 才十与受体结合，但是缺MgZ +所致之症状用Caz +治疗时，反而使症状加重。
二：简述硫酸镁的中毒反应及解毒药物?
服用较多硫酸镁会导致腹泻。
解毒药物：无需解毒药物。腹泻之后大量饮用白开水（或者生理盐水）补冲水分以及电解质即可。
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三：硫酸镁给药过程中出现呼吸抑制怎么解救
小白鼠可能会死亡的硫酸镁的镁离子在腹腔浓度过高则出现中枢抑制。镁离子对周围血管有舒张作用，血镁过高可引起血压下降及呼吸停止以至死亡。硫酸镁因给药途径不同呈现不同的药理作用，临床用途也有很大差别。下面对硫酸镁的药理作用和临床应用作详细的介绍。 1药理作用 11导泻作用内服不被吸收，在肠内形成一定的渗透压，使肠内保持有大量水分，肠内容积扩大，肠道被扩张，使小肠内容物迅速进入大肠，排出水样便，临床主要用于排除肠道内毒物，有时也作某种驱虫药的导泻。 12利胆作用口服高浓度（33%）硫酸镁溶液，或用导管直接灌入十二指肠，可刺激十二指肠黏膜，反射性地引起总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，促使胆囊排空，产生利胆作用。临床用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。 13对中枢神经系统的作用注射本品，提高细胞外液中镁离子浓度，可抑制中枢神经系统，也可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量，阻断外周神经肌肉接头，从而产生镇静、镇痉、松弛骨骼肌的作用，亦能降低颅内压，临床用于抗惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压、脑病及急性肾性高血压危象。 14对心血管系统的作用注射给药过量镁离子可直接舒缓周围血管平滑肌，引起交感神经节冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降。 15消炎去肿本品50%溶液外用热敷患处，有消炎祛肿的功效。 2临床作用 21硫酸镁在临床急症中的应用 211急性心肌梗死镁对心肌缺血及心肌再灌注损伤均有保护作用。 212心绞痛静注硫酸镁时冠脉有明显扩张效应。而变异性心绞痛以冠脉痉挛为特征，硫酸镁也可预防高通气诱发的心绞痛。心绞痛尤其合并心衰者常服用促使镁排泄的利尿剂和洋地黄制剂，经静脉或口服镁盐是有益的。 213顽固性心力衰竭（RHF）低血镁是导致RHF的重要原因之一，RHF患者既可静滴硫酸镁，也可加入极化液（GIK）中组成改良极化液（GIK㎎）静滴。 22妊娠高血压综合征，硫酸镁作为治疗妊高征的首选药物。国内外临床实践证明，硫酸镁仍为最好的解痉药物；在治疗先兆子痫及子痫时，仍为首选药物，可以很好的控制和预防子痫的发作。关于硫酸镁的剂量与给药途径，国内外至今未能统一。 23胎儿生长迟缓研究证实，镁缺乏是胎儿生长迟缓发生的原因之一，中晚期孕妇适量补充镁有预防和治疗胎儿生长迟缓的作用。硫酸镁参与子宫平滑肌和子宫血管平滑肌的钙通道调节，硫酸镁中的镁离子对子宫动脉有扩张作用，还能有效地扩张脐血管。 24支气管哮喘研究证明静滴和雾化吸入硫酸镁均有确切的平喘效果。在严重哮喘发作时，尽早联用硫酸镁与β2受体激动剂可最短时间内缓解症状，预防哮喘持续状态的来临。 25毛细支气管炎该病是2岁以内小儿下呼吸道感染常见病，在常规治疗中加入25%硫酸镁50~100mg/(kg·次)，以葡萄糖稀释为05%浓度静脉滴注，1~2次/d。滴速为1~15滴/(kg·min)。平均用3~5天，还可雾化吸入给药，均收到良好效果。且后组给药方式科学，临床使用更安全，避免了全身副反应的发生。 26重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰重症肺炎时，病原微生物及其毒素代谢产物的影响可引起肺微血管内皮损伤，血管痉挛及局部炎性介质如血管紧张素、组胺、前列腺素A2、儿茶酚胺的释放，造成肺小动脉痉挛......余下全文>>
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