过敏性休克治疗原则

一：过敏性休克的发生机制与防治原则

绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。

防治

1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。

2.确保患者气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞，立即气管插管或床旁气管切开。

3.立即给肾上腺素，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg，皮下或肌注，酌情重复。肾上腺素能通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给入1:10000肾上腺素，输入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。

4.糖皮质激素，疗程不超过3～5日，或地塞米松，以5%葡萄糖注射液稀释后静滴，一般用药1～3日。

5.沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗哮喘。

6.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪。

7.监测生命体征，最少观察24小时，临床表现严重需住院治疗。

二：血清过敏性休克的防治原则

血清过敏体质根本原因是过敏体质 过敏体质调理转变后过敏症状就可以有效预防 是可以中药内调 过敏体质

三：肾上腺素治疗过敏性休克的机制 20分

青霉素引起的过敏性休克 首选的急救药禒？？ 肾上腺。这是医学考试常考到的一个题目。而不是选地塞米松之类。

肾上腺素常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。

本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

参考资料：baike.baidu.com/view/33350.htm

四：感染性休克的治疗原则

1.补充血容量 首先快速输入等渗盐溶液或平衡盐溶液，再补充适量的胶体液，如血浆、全血等。补液期间应监测CVP,作为调整输液种类和速度的依据。2.控制感染 尽早处理原发灶。对未确定病原菌者，可依据临床判断联合使用广谱抗生素，在根据药物敏感试验结果调整为敏感而较窄谱的抗生素。3.纠正酸碱失衡 感染性休克的病人，常有不同程度的酸中毒，应予纠正。轻度酸中毒，在补充血容量后即可缓解。严重酸中毒者，需经静脉输入5%碳酸氢钠200ml，再根据血气分析结果补充用量。4.应用血管活性药物 经补充血容量休克未见好转时，可考虑使用血管扩张剂；也可联合使用α受体和β受体兴奋剂，如多巴胺加间羟胺，以增强心肌收缩力、改善组织灌流。毒血症时，心功能受到一定损害而表现为心功能不全，可给予毛花苷C、多巴酚丁胺等。5.应用皮质激素 糖皮质激素能抑制体内多种炎性介质的释放、稳定溶酶体膜、减轻细胞损害，缓解SIRS。临床常用氢化可的松、地塞米松或甲川泼尼松龙缓慢静脉注射。应用时注意早期、足量，至多用48小时，否则有发生应激性溃疡和免疫抑制等并发症的可能。6.其他治疗 营养支持，处理DIC和重要器官功能不全。