试述细菌的耐药机制

一:请述细菌的耐药机制

阻止药物进入细胞;

把药物经外排作用泵出细胞外;

改变或修饰药物作用的靶位;

产生能使药物是失活的酶;

形成救护机制,即形成行的代行途径代替原来被阻断的代谢途径来合成原来的代谢产物。

二:试述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制.

细菌对抗菌药物产生耐药性的机制主要有以下几类:

一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性。

1、β-内酰胺酶

对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性.分为四类;

2、氨基糖苷类钝化酶

通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性。由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象;

3、氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性;

4、甲基化酶

金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性。

二、药物作用的靶位发生改变

1、链霉素

结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性;

2、红霉素

靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性;

3、利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因,哗其突变时,就产生了耐药性;

4、青霉素

靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性;

5、喹诺酮类药物

靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药;

6、磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭。

三、细胞壁通透性的改变和主动外排机制

1、改变细胞壁通透性

由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的;

2、主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平;

例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因

(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差;

(2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制;

(3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异.

四、抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系。

耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株,淘汰敏感菌株。

三:简述细菌耐药的机制。

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四:细菌对抗菌药物产生耐药性机理的方式有哪些

耐药性产生的机制大致分为以下几种:1.产生灭活酶;2.改变靶部位;3.增加代谢拮抗物;4.改变通透性;5.加强主动外排系统;6.其他

如果想知道更加详细的可以参看药理学细菌的耐药性,希望对你有所帮助。

五:细菌产生耐药性的机制有哪些

1.阻止药物进入细胞

2.把药物经外排作用泵出细胞外

3.改变或修饰药物作用的靶位

4.产生能使药物是鸡活的酶

5.形成救护机制,即形成行的代行途径代替原来被阻断的代谢途径来合成原来的代谢产物

六:细菌对抗生素的耐药机制主要有几种

1 产生灭活酶 水解酶,钝化酶

2 改变细菌胞质膜的通透性

3细菌体厂靶位结构的改变

4影响主动流出系统

5 其他,对磺胺类耐药由于PABA产生增加

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