一：细菌耐药性是怎样产生的?
细菌耐药性的产生可以通过细菌染色体耐药基因的突变、耐药质粒的转移和转座子的插入,使细菌产生一些新的酶类或多肽类物质,破坏抗菌药物或阻挡药物向靶细胞穿透,或发生新的代谢途径,从而产生对抗生素的耐药性,造成临床药物治疗的失败。
二：细菌的耐药性是由什么质粒介导的
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药(acquired resistance)。 固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。 获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移个染色体而代代相传，成为固有耐药。
三：细菌耐药怎么办？别滥用抗生素
现在又出现了能抵御一切抗生素的NDM-1，实在是让人们感到岌岌可危，也许有一天人类患病后无药可用。 面对全球性的细菌耐药，如果能从根源上找到原因，有可能解决这一难题。细菌耐药分为天然耐药性和获得耐药性，前者是指细菌天生就拥有的耐药性，而后者是在后天的生存环境中产生的。例如，当人类长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，使得细菌对某种和某些药物的耐药性不断升高。尽管细菌的天然耐药和获得耐药孰重孰轻存在争论，但获得耐药已经是当今人与生态环境的一个突出现象。 面对这种情况，当然有不同的对待方式。一些科学家认为，对待细菌耐药只能用杀伤力更强大的药物来消灭耐药菌，这就是大棒政策。因为人类可以利用科技的力量战胜一切，更何况小小的细菌。这不仅是一些主流科学家的观念，而且更符合大量制药厂商的利益。在这样的思路之下新药研制层出不穷，而针对细菌耐药特点的科研成果也不断出现。 细菌耐药的生物和药理学原因有两个，一是细菌基因组上抗生素作用靶点的基因突变，使抗生素失去作用；二是细菌获得了编码特殊酶的基因，这种酶可以分解抗生素，使抗生素失去活性，这样的基因就是耐药性基因。这种基因位于细菌细胞内称为质粒的环状DNA上。质粒可以从一个细菌进入另一个细菌，耐药基因也从一个细菌传到另一个细菌。因此，美国伊利诺依大学的化学家保罗·赫根勒特尔发现了一种可以将携带耐药基因的质粒从细菌细胞内驱逐出去的方法。从这种原理入手，可以研发更新的摧毁耐药细菌的药物。 还有研究人员提出，可以针对细菌赖以抗药的酶来杀灭耐药菌。例如，β-内酰胺类药物是临床应用最广泛的抗菌药物，而一些细菌由于有灭活酶或钝化酶，可以抵御抗生素的攻击。英国研究人员这次在南亚和英国病人身上发现的这种耐药菌就是一种拥有β-内酰胺酶新基因的细菌，故称为“新德里金属β内酰胺酶”，几乎所有抗生素都对它无效，其中包括效力最强的碳青霉烯类。
四：发生细菌耐药如何补救
抗感染疗效不佳不一定是耐药 细菌耐药性又称抗药性，是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性。耐药性一旦产生，药物的疗效就会明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就会大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。然而，临床上运用抗生素后治疗效果不佳，并不一定完全是由细菌耐药引起的，其原因主要有以下几点： 一、抗生素本身有效，但由于抗生素本身的药代、药效动力学机制，疗效需要一定的时间。药代动力学（PK）和药效动力学（PD）是临床药理学的两个重要组成部分，通常以传统上的体外药效学参数最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度为指导。在抗菌药物PK/PD 研究中，依据抗菌药物的抗菌作用与血药浓度或作用时间的相关性，大致可将其分为三类：浓度依赖性抗菌药物、时间依赖性抗菌药物及时间依赖性且抗菌作用时间较长的抗菌药物。 二、由于患者的症状是由很多因素引起的，有时虽然已经杀灭了致病细菌，但是其他因素仍然存在，症状不能完全好转。例如咳嗽，即使是细菌感染引起的，在使用抗生素杀灭了致病细菌后，仍然不能马上停止咳嗽。这是因为长期咳嗽会导致呼吸道上皮细胞损伤、气道反应性增高等，同样需要一定的修复时间。频繁更换抗生素更易导致耐药的发生。 三、患者自身免疫力低下，如营养缺乏、患自身免疫性疾病、肿瘤、艾滋病等。此类患者容易感染，并且感染后使用抗生素通常效果不佳。 四、可能是真菌感染，尤其是在滥用抗生素及机体自身免疫力低下的情况下更容易发生。及时行痰液检查，早期发现真菌，早期治疗，加强营养是治疗和预防真菌感染的主要措施。 五、某些超级细菌感染，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐多药肺炎链球菌，这些细菌对绝大多数抗生素均不敏感，需要使用万古霉素等特殊抗生素才能杀灭。 抗生素不当联合适得其反 联合应用抗生素的目的是为了提高疗效、降低毒性、减少副作用、延缓或避免抗药性的产生。抗生素的选择，应根据细菌培养和药敏试验的结果而定。联合用药的指征包括：病因未明的严重感染，单一抗菌药不能有效控制的严重感染，单一抗菌药不能控制的混合感染，以减少毒性大的药物的剂量，长期用药致病菌有产生耐药性可能者。 不同种类抗生素联合应用可表现为协同、累加、无关、拮抗四种效果。按其作用性质可分为四类：A.繁殖期杀菌剂，如β-内酰胺类、先锋霉素族。B.静止期杀菌剂，如氨基糖甙类、多黏菌素类。C.速效抑菌剂，如四环素类、氯霉素类、大环内酯类等。D.慢效抑菌剂，如磺胺类。不同种类的抗生素可产生迥然不同的效果。 A+B=协同，即作用加强；A+C=拮抗，即效果降低；B+D=协同或无关；C+D=累加，即作用互补；A+D=累加或无关；C+B=累加或协同。特别提示，A类繁殖期杀菌药作用原理为抑制细胞壁黏肽的合成，使细菌不能合成细胞壁缺损，菌体膨胀裂解而死亡，故而联用C类速效抑菌药时将会不起作用。因为C类药物作用机制为可与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，使蛋白质肽链延伸受阻而抑制细菌生长。而细菌不生长则不会合成细胞壁，使A类药物失去作用。曾有统计，联合使用抗生素时，60％~70％的情况下都表现为无关作用或相加作用，20％~25％的情况下表现为增强作用，10％~15％的情况下表现为相互拮抗作用。由此可见，联合使用抗生素有利有弊，甚至弊大于利。 在临床使用抗生素治疗感染性疾病时，凡使用一种抗生素能达到治疗目的的，避免使用第二种和第......余下全文>>
五：对细菌获得耐药性能给人类带来什么样的影响
细菌耐药性又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。
六：鲍曼不动杆菌对哪些抗菌药天然耐药
鲍曼不动杆菌对四种氨基糖苷类（阿米卡星、庆大酶素、奈替米星、妥布霉素）和环丙沙星的耐药率菌达96.3%。我国目前的绝大多数菌株对亚胺培南、美罗培南、头孢派酮/舒巴坦和多黏菌素B保持敏感，但在呼吸道感染的治疗中效果较差。
鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）为非发酵革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界，属于条件致病菌。该菌是医院感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染，也可引发菌血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎、手术部位感染、呼吸机相关性肺炎等。对常用抗生素的耐药率有逐年增加的趋势，并引起临床医生和微生物学者的严重关注。
七：控制细菌耐药性措施有哪些？其中哪项是具体措施？
抗生素耐药性问题已成为全世界研究的热点，我国是世界上滥用抗生素最为严重的国家之一，若不进行有效的遏止，将会回到无抗生素的时代――很小的疾病将会无药可医，危及生命。所以在医院、社区有效控制滥用抗生素，减少细菌耐药性的产生是当前的重要任务。
1. 耐药性是指细菌对药物所具有的相对抵抗性。耐药性的程度以该药对细菌的最小抑菌浓度(MIC)表示。临床上通常以该药物的治疗浓度，即该药常用量在血清中的浓度与该药对细菌的最小抑菌浓度的相对关系而定。如果此种药物的治疗浓度大于最小抑菌浓度为敏感，反之则为耐药。
2. 多重耐药性是有的细菌表现为同时耐受多种抗菌药物。
3. 固有耐药性是指细菌对某些抗菌药物天然不敏感，故也称为天然耐药性。
4. 获得耐药性是指细菌DNA改变而获得了耐药性。由于是遗传物质结构改变引起的变异，因此获得的耐药性可稳定地传给后代。
5. 质粒介导的耐药性，耐药质粒广泛存在于革兰阳性和革兰阴性细菌中，几乎所有致病菌均可有耐药质粒。它们在菌细胞之间可以通过接合和转导等方式进行传递。环境中抗生素形成的选择性压力有利于耐药质粒的播散和耐药菌株的存活。R质粒常见于肠道菌，推测其演变过程可能是耐药传递因子(RTF)与耐药性基因或非接合性耐药质粒结合形成多重耐药的接合性质粒。
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