急性胰腺炎的分型

一：急性胰腺炎分哪几种？

一般来说，急性胰腺炎按病理通常分为2种。

水肿型，急性面容，表情痛苦，一般患者有不同程度的腹胀，无腹壁紧张与反跳礌。

出血坏死型，此种类型往往有休克症状，有明显的腹壁紧张，压痛。

二：降低急性胰腺炎的早期病死率的药物是什么

根据胰腺炎的分型,分期,和病因选择治疗方法.

（1）,禁食,胃肠减压：可防止呕吐,减轻腹胀,增加回心血量；

（2）,补液,防治休克：静脉输液,补充电介质,纠正酸中毒,预防治疗低血压,维持循环稳定,改善为循环；

（3）,阵痛,解痉：诊断明确后使用；

（4）,抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制剂；

（5）,营养支持：禁食期靠全肠外营养；

（6）,抗生素应用：对重症胰腺炎,静脉使用广谱抗生素；

（7）,中医治疗.你母亲的情况考虑是在禁食吧,当然要场外营养了.

你好；急性胰腺炎是常见的急腹症之一,不仅是胰腺局部炎症病变,而且常累及全身多个器官.多数急性胰腺炎为水肿型,无明显并发症,呈自限性病理生理过程,不需特殊监测和治疗,但急性胰腺炎中约20%为重症,预后凶险,病死率高达30%~40%.急性重症胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍,或胰腺出现坏死,脓肿或假性囊肿等局部并发症.多器官功能障碍综合征(MODS)和全身性感染是重症胰腺炎患者最突出的问题.严密的生命体征,器官功能监测和加强治疗是影响重症胰腺炎患者预后的关键.,病因

常见病因

急性胰腺炎的病因很多,约80%与胆道疾病或过量饮酒有关.胆道梗阻因素在欧洲,亚洲及我国较多见.最常见的梗阻原因是胆结石,其次包括胆道蛔虫,十二指肠乳头水肿,壶腹部括约肌痉挛,壶腹部狭窄等.过量饮酒在美国是急性胰腺炎的主要原因,在我国也不少见.ERCP中壶腹和胰管的插管造影及乳头切开术也可导致急性胰腺炎.约占5％.其它原因导致的急性胰腺炎约占15％,主要包括高脂血症,高钙血症,胰腺创伤,低血压,体外循环,动脉栓塞和血管炎等导致胰腺缺血,口服避孕药,硫唑嘌呤等药物以及病毒感染等因素.

ICU急性胰腺炎的常见病因

危重病患者发生急性胰腺炎,特别是重症急性胰腺炎的病因有其特点.一般认为,低灌注和缺血缺氧在重症急性胰腺炎的发生和发展中发挥极为重要的作用.首先,低灌注和缺血可能是危重病患者发生急性胰腺炎最常见的原因之一.其次,低灌注和缺血是水肿型急性胰腺炎发展为重症胰腺炎的重要诱发因素.受到缺血缺氧打击的情况下,胆道结石或饮酒引起的水肿型轻症胰腺炎可发生胰腺坏死,出血,进而发展为重症胰腺炎.

危重病患者发生急性重症胰腺炎的其它原因包括①上腹部大手术：手术部分切除胰腺或损伤胰腺.当然,手术期间的低血压和胰腺低灌注,往往也是急性胰腺炎的重要诱因.②体外循环：体外循环导致的微血栓形成和静脉栓塞是最主要的诱因,体外循环时间过长,术中和术后低血压,低温以及血管活性药物和阿片类药物的应用等因素,也参与急性胰腺炎的发病.③心脏移植和肾脏移植：这类患者并发急性重症胰腺炎,多与内脏低灌注,术后应用免疫抑制剂有关. ,流行病学

急性胰腺炎发病率高,预后凶险.文献报道急性胰腺炎的年发病率为38/10万.急性胰腺炎中约有20%~25%的患者发展为重症胰腺炎,或呈现危及生命的并发症,需要转ICU加强监护和治疗.

近年来,急性胰腺炎的病死率有所降低.过去30年中,急性胰腺炎的病死率从25%~30%降低到6%~10%.但急性重症胰腺炎的病死率仍居高不下,病死率高达30%~40%.病死的重症胰腺炎患者中,60%死于发病后2周内,病死原因主要与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾衰竭等有关.患病48h内,60%的患者发生低氧血症,超过20%可诊断ARDS.20%以上的患者发生急性肾衰竭,病死率高达80%.可见,加强急性胰腺炎患者的监测和治疗,防治器官功能衰竭,是改善急性重症胰腺炎患者预后的关键.

加强治疗原......余下全文>>

三：胰腺炎应该用什么药有特效

胰腺炎 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死......余下全文>>