一：血液凝固的三个基本步骤？
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有14个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2．外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
3．凝血的共同途径
从因常X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血......余下全文>>
二：什么是血液凝固，简述其基本过程
血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程即为血液凝固（bloodcoagulation）。这是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解的过程
血液凝固包括三个基本步骤：
①凝血酶原酶复合物的生成；
②凝血酶原的激活；
③纤维蛋白的生成。
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
三：血液凝固的基本过程分为那三个步骤
A.凝血酶原形成→凝血酶激活→纤维蛋白原生成B.凝血酶原复合物形成→凝血酶原激活→凝血酶生成C.凝血酶原复合物形成→凝血酶激活→纤维蛋白生成 D.凝血
四：血液凝固的基本过程有哪些
血液凝固的过程是一个复杂的问题，它的整个过程可以从三个步骤来理解，第一步是凝血酶原激活物形成，第二步是凝血酶形成，第三步是纤维蛋白形成。
至于正常人血管内血液为什么总是保持液体状态，是因为我们人体不仅存在血液凝固系统，而且存在纤维蛋白溶解系统。正常情况下，人体血浆中具备发生凝血的各种物质，同时又具有防止血液凝固的物质即称为抗凝物质。一旦血液凝固系统起动，纤溶系统也会起动，从而保持血液在血管内保持一个流体状态。血液在人体内始终进行单方向的流动，无论你在工作时还是休息时。血液流动停止了，人的生命也就停止了！
五：简述血液凝固的基本过程，并指出内源和外源性凝血的异同点
内源性凝血
(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:
① 内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
② 由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子 Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③ 因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④ 在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥ 因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦ 因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
外源性凝血
(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:
① 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
② 因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。
③ 因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快；内源性凝血过程较复杂，速度较慢。但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。
(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子
Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。
六：血液凝固的过程叫什么?
凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。
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