一：氧化应激的生物标志物
评价方法氧化应激的定量评价方法大致分做三类：1）测定由活性氧修饰的化合物；2）测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质的量；3）测定含有转录因子的氧化应激指示物。进一步尚有：1）生物体内氧化应激的程度足以产生应答；2）活体内难以蓄积；3）在活体内不是被代谢，而是稳定存在，等等。理解这些要点对于临床普及推广都很有用。但在临床上，氧化应激的定量仍旧存在问题。因氧化应激与各种各样疾病均密切相关，故缺乏特异性，其量化指标难以用于特别指定的疾病。所以目前认为，当用于“全身评价”，或者在已经明确疾病原因为氧化应激后的“严重程度及予后”的评价。具有代表性的生物标志物：8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG)8-OHdG是敏感的DNA损害标志物，因一个氢氧基接在鸟嘌呤的第8个碳上而形成。不过，其氧化“系由氧化应激所产生的羟自由基诱导”这一点，则为1984年葛西首次报道。8-OHdG由高效液相色谱分离后，容易为电化学方法检测出，故许多研究室都能进行测定。另外，已于上世纪90年代研制出8-OHdG的特异性单克隆抗体，此后相关论文显著增加；不但用于理解各种疾病，尚以作为预防医学健康指标的价值更加受到重视。进一步，近年已使用诸多抗氧化物质进行临床干预实验，期待着通过减少8-OHdG，来达到抗衰老和预防疾病目的。目前报道，可导致8-OHdG上升的疾病就有：慢性病毒性肝炎，系统性红斑狼疮，大肠癌以及幽门螺杆菌感染引起的胃炎等。进一步尚了解到，生活方式亦可使8-OHdG增加，比如吸烟饮酒、剧烈运动、进食过饱和紫外线/放射线的暴露等：人们正在探寻，应该采用怎样的生活方式来控制8-OHdG的水平，形成生活指南，维系个体的健康。硫氧还原蛋白（TRX）TRX为细胞内重要的氧化还原调节分子之一；遇有病毒感染、紫外线和环境污染物等各种刺激时，将诱导其细胞内表达。即使TRX单独存在也可表现出对单态氧和羟自由基的消除作用，除可作为抗氧化剂使用之外，还用做还原蛋白的二硫键。进一步，就突触传递， TRX能够抑制ASK1和p38MAPK的活化。再者，认识到TRX也同样向细胞外释放，显示其细胞因子/趋化因子样作用。有报告指出，在与人类疾病的相互关系方面，HⅣ感染者和丙型肝炎患者的血清中，可出现TRX浓度的上升。此外尚注意到，对包括风湿性关节炎在内的自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤以及慢性心功能不全之类可导致氧化应激的疾病，亦均可应用TRX做有效评价。TRX已有检测试剂盒。氧化应激导致的疾病⒈糖尿病看法一：胰岛素抵抗源于氧化应激 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子 性氧簇（ROS）和活性氮簇（RNS）生成增多，从而启动了氧化应激机制（高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤）。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类，还可作为功能性分子信号，激活细胞内多种应激敏感信号通路，这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。看法二：氧化应激损伤胰岛β细胞β细胞也是氧化应激的重要靶点 β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是IR、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。看法三：氧化应激加速动脉粥样硬化 低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜的沉积......余下全文>>
二：氧化应激在哪本医学课本里讲得比较详细？
氧化应激反应是一种生物学行为，涉及一条完整的信号通路，所以《分子生物学》应该描述的最到位。
三：张树平的学术成就
承担课题：（限5项，包括名称、来源、起止时间、经费、位次） ①马鞭草苷对脑缺血促脑血管新生及PI3K/Akt信号通路的调控作用 编号：31170321 国家自然科学基金 2012.1.1-2015.12 130万 第一位 ②人4-1BBL基因选择性剪接机制及对其表达产物功能研究，编号：ZR2010CL016 山东省自然基金 2010.11~2013.12 5万 第一位 ③仙茅苷A促脑卒中后血管新生与CREB/EGR-3和PI3K/AKT信号通路相关的分子机制，编号：31270391国家自然科学基金 2013.1.1-2016.12 80万 第二位 ④5-二芳亚甲基-4-哌啶酮的合成、抗肿瘤活性及多药耐药逆转研究，编号：J11LF27山东省高校科技发展计划，2011.6~2014.12 6.5万 第二位 ⑤MiR-210与VEGF对红花黄色素B促缺血区血管新生的影响及分子作用机制,编号：ZR2012HM076 山东省自然科学基金 2012.7~2015.7 7 第三位 主编、参编著作、教材：（限5项） ①《药理学》主编 2012.8出版 科学出版社 ②《药理学》主编 2012.7出版 清华大学出版社 ③《药理学》第3版 主编 2009.11出版 人民军医出版社 ④《药理学》案例版 副主编 2007.8出版 科学出版社 ⑤《医用机能实验学》第3版 副主编 2010.08出版 北京大学医学出版社 学术奖励和荣誉称号：（限5项） ①《人4-1BBL与肿瘤靶向治疗》2010.12获山东省高等学校优秀科研成果奖 二等奖 第二位 ②《Bcl-2 /Bax信号通路介导红花黄色素B对PC12氧化应激损伤的抑制作用》2010.12获山东省高等学校优秀科研成果奖 三等奖 第三位 ③《长期慢性脑外伤大鼠脑线粒体功能的变化》2008.11获滨州市自然科学优秀学术成果 一等奖 第一位 ④《6-氧乙酰山栀酸甲酯对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及作用机制研究》 2012.5 获滨州医学院科技进步奖 一等奖 第一位 ⑤《8-氧乙酰山栀酸甲酯促脑缺血大鼠血管新生及神经功能恢复研究》2012.5 获滨州医学院科技进步奖 一等奖 第一位
四：异动症的产生机制
这是帕金森病的一个临床分型 通常也叫舞蹈症 异动征属于静止性震颤的一个表现
这个病主要病因是因位于中脑部位 黑质 中的神经细胞发生病理性改变后，多巴胺DA的合成减少，抑制乙酰胆碱Ach的功能降低，则乙酰胆碱Ach的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震颤麻痹
病因不代表机制 你要是问机制的话我就不好跟你解释了 不过我查了一下书 书上是这样写的:
PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。
前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。
累死了........希望能 对你有所帮助....
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