一：氧化应激指标的常用检测方法?
氧化应激(oxidative stress)是指机体或细胞内氧自由基的产生与清除失衡,导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)和活性氮(reactive nitrogen species, RNS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程。近年来研究显示，氧化应激可促进DNA损害、遗传突变等并导致肿瘤发生［1-4］。肿瘤患者普遍存在心身疾病［5-7］，但国内外有关氧化应激状态与肿瘤患者心身疾病关系的报道少见。本研究通过研究初发急性白血病患者血浆中活性氧类物质、抗氧化酶防御系统及DNA氧化损伤修复基因hOGG1的水平，对初发急性白血病患者机体抗氧化状态与抑郁情绪之间的关系做了一些初步分析。
材料和方法
临床资料
92例患者均为2004年3月到2005年7月在西安交通大学第二医院血液科经骨髓穿刺等检查确诊的急性白血病初发患者，其中男54例，女38例，中位年龄45（19-73）岁。按FAB病理分型：急性非淋巴细胞白血病(ANLL ) 62 例(M1 5例，M2 16例，M3 14例，M4 8例，M5 15例，M6 4例) ，急性淋巴细胞白血病(ALL) 30例(L1 14例，L2 10例，L3 6例)。92例患者在本研究前1月未曾服用抗抑郁药及抗氧化剂，心、肝、肾功能基本正常，既往无精神病史、酒精和药物依赖病史，无脑器质性疾病和内分泌疾病史，无严重认知障碍。取20名正常人外周血作正常对照，与急性白血病组间性别、年龄等资料对比差异无显著性。
抑郁自评
抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）含有20个项目、四级评分。统计指标为总分，由研究者计算并判断，总分≥50表示有不同程度的抑郁症状，分数越高表示症状越重。
多项目问卷调查
多项目调查问卷包括患者的一般人口社会学资料等内容，调查遵循了伦理学、患者知情认知及医师对调查资料完全保密等原则。
氧化应激检测
用氧化应激指标检测试剂盒（由南京建成生物公司提供），按照说明书操作检测。
T-AOC、ROS、SOD、MDA、NO检测
用Fe3+还原法测定血浆总抗氧化能力（T-AOC），采用Fenton 反应及Gress 显色原理测定活性氧(ROS)，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD），硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量，硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）。
实时定量PCR检测
取肝素抗凝新鲜人外周血5 ml，淋巴细胞分离液［密度1 g/cm3(20℃)］分离外周血单个核细胞，加入TRIZOL(Invitrogen公司产品)，抽提总RNA。紫外吸收测定法检测RNA浓度和纯度，A 260 nm/A 280 nm比值在1.8-2.1之间。采用变性琼脂糖凝胶电泳, 紫外透射光下观察并拍照。5 μg总RNA经oligo(dT) 引物逆转录合成cDNA，逆转录反应为37℃ 1小时、95℃ 5分钟，cDNA溶液储存于-20℃备用。由上海康成生物公司合成引物，hOGG1正义引物： 5'- CCCCAGACCAACAAGGAACT-3'； 反义引物： 5'-TGGAACCCTTTCTGCGCTTT-3'，扩增片段145 bp；管家基因正义引物： 5'- CCTGTACGCCAACACAGTGC-3'；反义引物： 5'-ATACTCCTGCTTGCTGATCC-3'，......余下全文>>
二：失血性休克程度的判断指标主要有那几项
失血性休克战创伤见休克类型导致健康群死亡重要原物模型失血性休克治疗药物救治策略评价基础鼠模型由于制备简单、价格低廉广泛应用内外研究结均表明物理状态、实验及复苏策略等影响模型制备重度失血性休克模型前期研究发现麻醉与固定式、手术式、术野暴露间及红细胞悬液输注间等能影响失血性休克复苏鼠模型制备本研究术前准备、手术复苏三阶段重点环节入手观察休克复苏终点判断指标（理、化、血液流变与氧化应激损伤等）变化探讨失血性休克复苏鼠模型制备影响素 一．术前准备影响鼠理、血气析血液流变指标素析 失血性休克复苏鼠模型术前准备包括麻醉固定两面重点考察麻醉固定同式鼠理、血气析血液流变指标影响 失血性休克复苏鼠模型制备程用麻醉式戊巴比妥钠腹腔注射乌拉坦肌肉注射主要应用于肠系膜微循环观察前期研究提示两种麻醉式除起效维持间所同外物理、化血液流变指标等能亦同影响同麻醉式比较戊巴比妥钠腹腔注射乌拉坦肌肉注射起效间别约三.陆漆三一min戊巴比妥钠腹腔注射起效显著快于乌拉坦肌肉注射；乌拉坦肌肉注射组平均脉压（meanarterialpressureMAP）、收缩压、舒张压体温低于戊巴比妥钠腹腔注射组；术50min乌拉坦组红细胞、白细胞、与血板数量增加趋势红细胞压积（haematocritHCT）明显高于戊巴比妥钠组脉血pH值血浆粘度低于者另外线绳捆绑胶布两种式固定四h均使鼠MAP、收缩压舒张压降；脉血pH值随间延升高总血红蛋白（ctHb）随着间延逐渐降低两组间同间点各指标变化显著差别 述结表明乌拉坦肌肉注射麻醉影响鼠理、血气析血液流变指标乌拉坦降低血压作用与其抑制胆碱酯酶、造乙酰胆碱积累关乌拉坦血细胞计数HCT影响能与其员血细胞入血、刺激骨髓造血关乌拉坦能抑制呼吸进降低脉血pH值肠系膜微循环观察应考虑乌拉坦述影响或选择其适宜麻醉式线绳捆绑胶布固定理、血气析指标影响显著差别 二．手术鼠失血耐受性与组织氧化应激损伤影响 失血性休克复苏鼠控制性失血模型手术包括离血管及插入导管根据研究需要选取手术部位同失血性休克复苏模型制备耗较手术氧化应激损伤影响能与术野暴露间关本部着重研究三种同手术式失血耐受性影响及术野暴露间物血气析、血液流变及氧化应激损伤影响 本部研究比较三种同手术式失血耐受性影响：①同侧股、静脉插管（简称基础性手术组）制备模型基础经股脉放血股静脉液体复苏；②同侧股、静脉合并单侧颈脉插管（简称颈脉插管组）颈脉插管连接压力传器用于实监测血压；③同侧股、静脉及单侧颈脉插管同离侧股脉用于超声普勒监测血流量（简称股脉离组）三组术野依扩检测指标依增针同目标选用同手术式结发现基础性手术组失血量于颈脉插管组股脉离组情况（三组失血量依约5一%四5%四5%）酸碱平衡紊乱程度比另外两组轻股脉离组性粒细胞淋巴细胞高于另外两组血板数量低于者 本部研究比较术野暴露间物血气析、血液流变及氧化应激损伤影响发现与术即刻一h相比术野暴露四h脉血pH明显升高二氧化碳压（pCO二）ctHb明显降低外术即刻脾脏组织MDA含量高于术一h四h肾组织MDA含量术一h明显低于术即刻术四h述结表明术野扩降低物失血耐受性增加血板消耗 增强骨髓造血免疫系统刺激作用证实手术式失血性休克复苏鼠模型制备影响术野暴露间延引起渗血增加重脏器氧化应激损伤同间麻醉状态呼吸系统变化能影响脉血酸碱平衡状况 三．红细胞悬液输注间鼠理、血气析血液流变指标影响失血性休克鼠实验模型经典复苏策略包括液体复苏输血两面复苏 液般采用晶体液或晶胶复合液输血采用失血输或红细胞悬液输注使物模型尽量模拟临床实际情况本课题组采用晶胶复合液与红细胞悬液失血性休克鼠模型......余下全文>>
三：为什么人长期处在饥饿状态下更健康
A、猜想实验是这样进行的
美国路易斯安娜州的一个研究中心对48名不好动的健康人进行随机对照研究，目的在于挖掘节食6个月对一些超重者的寿命指标和代谢调节的影响，从而找出饥饿猜想的最新证据。
参试者为体重超标但不肥胖者：这些参试者体重指数(BMI)在25～30之间，他们在6个月内随机分为4个组——对照组(饮食可维持体重)；限制热量组(热量摄入量减少25％)；热量限制+运动组(热量摄入量减少12．5％+运动增加能耗)；极低热量饮食组(每日摄入890kcal，直至体重减少15％，随后采用维持体重的饮食)。
用于猜想的指标组成：对不同限制热量摄入的人群，科学家们将定期监测他们的体重、体脂含量、体内胰岛素水平，核心体温、24小时能耗、DNA损伤和氧化应激反应等指标，来进一步验证这些指标对人类生命的特殊意义。
营养学家麦卡在20世纪30年代提出，在保证营养的前提下，限制热能摄入，从而长期处于微饥饿状态者的寿命，要比终日饱食者的寿命长20％以上。
B、关于体重
按比例少吃，体重就能下降
在限制热量摄入6个月后，科学家们连续24小时观测了4组人群机体的代谢调节情况。结果显示，各组体重变化的均值为：对照组减轻1．0％；限制热量组减轻10．4％；热量限制牛运动组减轻10．0％；极低热量饮食组减轻13．9％。看来挨点饿果然会使体重下降，但是科学家们也指出，少吃并不是盲目节食。在限制热量减肥前，一定要先确定一下自己维持体重的饮食热量标准，然后根据这一标准按比例科学地减少热量摄入，才能健康地减肥。
实验中的热量限制组减少饮食热量标准的25％，而热量限制+运动组则总共减少25％，两组体重都减轻了1／10左右。
C、关于体脂含量
减少体脂含量，既减肥又塑身
你是不是认为只要体重减轻，你就减肥成功了?其实不然，减肥不仅仅是减去体重，还包括减去过多的体脂。体脂含量是体表脂肪在总体重中所占的百分比。饥饿时，能量消耗，体内脂肪不断减少，人体逐渐消瘦。所以，每天少吃一点，可有效减少体脂含量，达到减肥的目的。去医院或健身房都能得到体脂含量的检测服务。
你的理想体重就是适当的体脂比，一般为男性15％，女性22％。
D、关于胰岛素水平
降低胰岛素水平促长寿，不会让人得糖尿病
胰岛素水平可以充当反映人类寿命的生物学指标，其水平降低可能会使人长寿，实验中，限制热量摄入使人体的胰岛素水平有所降低。有的人会担心，胰岛素是用来抑制血糖水平的，它降低了会不会导致糖尿病呢?不用担心，在这次实验中，受试者的空腹胰岛素水平均较以前有所降低，但空腹血糖仍然不变。
肥胖患者体重减轻10％，24小时静息消耗能量就将减少15％－20％。
E、关于核心体温
核心体温低一些，寿命长一些
来自巴尔的摩老龄研究中心资料显示，如果某人口腔温度低于平均值，那么他就能活得更长。而本次实验发现，对照组的核心体温并无变化，而限制热量组、热量限制+运动组和极低热量饮食组的核心体温都下降了。因此，可以得出这样的推断：限制热量摄入可降低核心体温，从而使人更长寿。
F、关于24小时能耗
能耗减少＝生命消耗更少＝更长寿
机体总耗能是由24小时能耗(占总耗能的80％)、食物热效应(10％)和非静息能耗(]0％一40％)构成的。在本次实验中，限制热量组、热量限制＋运动组、极低热量饮食组的24小时能耗均明显降低，而对照组则无变化。
俗话说，留得青山在，不怕没柴烧。科学家们推断，在长期限食的情况下，人体的代谢系统会产生......余下全文>>
四：大鼠失血性休克模型需要哪些东西
失血性休克是战创伤常见的休克类型，也是导致健康人群死亡的重要原因之一。动物模型是失血性休克治疗药物和救治策略评价的基础。大鼠模型由于制备简单、价格低廉而被广泛应用，但是国内外研究结果均表明，动物的生理状态、实验方法及复苏策略等影响模型的制备。在重度失血性休克模型的前期研究中发现麻醉与固定方式、手术方式、术野暴露时间以及红细胞悬液输注时间等可能影响失血性休克复苏大鼠模型的制备。本研究从术前准备、手术和复苏三个阶段的重点环节入手，观察休克复苏终点判断指标（生理、生化、血液流变学与氧化应激损伤等）的变化，探讨了失血性休克复苏大鼠模型制备的影响因素。
1．术前准备中影响大鼠生理、血气分析和血液流变学指标的因素分析
失血性休克复苏大鼠模型的术前准备包括麻醉和固定两方面。重点考察了麻醉和固定的不同方式对大鼠生理、血气分析和血液流变学指标的影响。
失血性休克复苏大鼠模型制备过程中，常用的麻醉方式为戊巴比妥钠腹腔注射，乌拉坦肌肉注射主要应用于肠系膜微循环观察。前期研究提示，两种麻醉方式除起效和维持时间有所不同外，对动物的生理、生化和血液流变学指标等可能亦有不同影响。在不同麻醉方式的比较中，戊巴比妥钠腹腔注射和乌拉坦肌肉注射起效时间分别约为3.67和31min，戊巴比妥钠腹腔注射起效显著快于乌拉坦肌肉注射；乌拉坦肌肉注射组平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）、收缩压、舒张压和体温低于戊巴比妥钠腹腔注射组；术后50min乌拉坦组红细胞、白细胞、与血小板数量有增加的趋势，红细胞压积（haematocrit，HCT）明显高于戊巴比妥钠组，而动脉血pH值和血浆粘度低于后者。另外，线绳捆绑和胶布两种方式固定4h均使大鼠MAP、收缩压和舒张压下降；动脉血pH值随时间延长而升高，总血红蛋白（ctHb）随着时间的延长逐渐降低，两组间同一时间点各指标变化无显著差别。
上述结果表明，乌拉坦肌肉注射麻醉影响大鼠生理、血气分析和血液流变学指标。乌拉坦降低血压的作用与其抑制胆碱酯酶、造成乙酰胆碱积累有关。乌拉坦对血细胞计数和HCT的影响可能与其动员血细胞入血、刺激骨髓造血有关。乌拉坦可能抑制呼吸，进而降低动脉血pH值。在肠系膜微循环观察中应考虑乌拉坦上述影响，或选择其他适宜的麻醉方式。线绳捆绑和胶布固定对生理、血气分析指标的影响无显著差别。
2．手术对大鼠失血耐受性与组织氧化应激损伤的影响
失血性休克复苏大鼠控制性失血模型的手术包括分离血管及插入导管，根据研究需要选取手术部位。同时，失血性休克复苏模型制备耗时较长，手术对氧化应激损伤的影响可能与术野暴露时间有关。本部分着重研究了三种不同手术方式对失血耐受性的影响以及术野暴露时间对动物血气分析、血液流变学及氧化应激损伤的影响。
本部分研究比较了以下三种不同手术方式对失血耐受性的影响：①同侧股动、静脉插管（简称“基础性手术组”）是制备模型的基础，经股动脉放血，股静脉液体复苏；②同侧股动、静脉合并单侧颈动脉插管（简称“颈动脉插管组”），颈动脉插管连接压力传感器用于实时监测血压；③同侧股动、静脉及单侧颈动脉插管，同时分离对侧股动脉用于超声多普勒方法监测血流量（简称“股动脉分离组”）。三组术野依次扩大，检测指标依次增多，针对不同的目标选用不同的手术方式。结果发现基础性手术组在失血量多于颈动脉插管组和股动脉分离组的情况下（三组失血量依次约为51%，45%和45%），酸碱平衡紊乱的程度比另外两组轻，股动脉分离组中性粒细胞和淋巴细胞高于另外两组，而血小板数量低于后者。
本部分研究还比较了术野暴露......余下全文>>
五：什么是氧化损伤拜托各位了 3Q
谷胱甘肽(GSH)是广泛存在于细胞内的小分子三肽化合物，它参与细胞内氨基酸转运、糖代谢和DNA合成调节，在拮抗外源性毒物、氧自由基损伤、调节机体免疫功能、维持细胞蛋白质结构和功能、抑制细胞凋亡等方面发挥着重要作用［1］。多年来，人们试图根据GSH被氧化还原的程度来评估氧自由基脂质过氧化损伤，并取得了不少进展。 一、谷胱甘肽的一般生理特性 GSH由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，是细胞内呈液态、含巯基最为丰富的一类化合物，半胱氨酸α氨基上的-SH为该分子化合物活性中心。GSH在不同脏器浓度不同，以肝内最高，依次为脾、肾、肺、脑、心、胰和骨髓，血液中浓度最低［2］；同一器官不同部位浓度相差亦较大，而同一细胞内不同细胞器间GSH含量亦不一致。 谷胱甘肽氧化型(GSSG)为GSH的氧化形式，在氧化剂作用下GSH通过GSH-过氧化物酶（GSH-Px）氧化成GSSG；后者通过NADPH供氢，在谷胱甘肽还原酶（GSH-Rx）作用下又还原成GSH，二者构成一动态平衡，使GSSG维持在总GSH量的1％～10％水平［3］，构成一有效的抗氧化系统。生理状态下，GSH/GSSG维持在高比率，而在氧化应激时，GSH氧化成GSSG，GSH/GSSG比率下降，故可借以评估脂质过氧化损伤情况。 GSH合成主要在肝内，其合成除与半胱氨酸及NADPH含量有关外，其合成限速酶谷胱甘肽合成酶（GCS）亦有重要作用。GCS有2个亚基GCLR和GCLS，以GCLR为主，GCLS起调节作用。在氧化状态，GCLR的mRNA高表达且有剂量依赖性，而低水平GSH对GCLR的mRNA影响则不明显；相反，抑制GSH-Rx后，GCLR的mRNA则高表达，提示GSSG对GCLR有调节作用，并进而反馈性调节GSH水平［4］。GSH清除主要在肾脏，占血循环总量50％～65％，双肾动脉中80％的GSH和GSSG经一次肾循环后被滤过，但可经Na+-依赖性GSH酶转运系统重吸收。 二、GSH拮抗自由基脂质过氧化损伤机理 GSH在拮抗氧化性毒物中发挥重要作用，一方面可与毒物分子及其代谢物发生结合反应降低毒物毒性；另一方面可通过氧化还原反应而降低毒物过氧化的能力，使含巯基酶免于被重金属和氧化剂激活或使已氧化的含巯基酶还原而使其恢复活性。 在自由基大量产生时，细胞膜不饱合脂肪酸氧化成脂过氧基，并引起一系列继发损伤。GSH可直接通过供H+拮抗氧自由基毒性，终止连锁反应，其本身则被氧化成GSSG。同样，GSH在对抗氧自由基过氧化并抑制由此引发的细胞凋亡、坏死及自稳态改变等方面亦发挥着重要作用。 GSH/GSSG体内代谢有多种途径，在氧化状态下，GSH一方面被氧化成GSSG，表现为相应GSH/GSSG的降升；另一方面，GSH与外源毒物及其代谢物发生结合反应，最终生成硫醇脲酸经尿排出，此时仅为相应GSH下降，而GSSG变化可能并不大，甚或因GSH消耗而GSSG亦降低［5］。GSSG除可被还原成GSH外，还可通过GST（谷胱甘肽-S-转移酶）发生结合反应。 三、体内影响GSH水平因素 由于血中GSH主要源于肝脏等器官，所以血浆GSH水平无疑是间接反映有关器官，如肝、肾内GSH水平的较理想指标。目前测定仍多停留在动物实验阶段，有关人血GSH浓度报道较少，近期报道人血浓度为1.000±0.167(715例)［1］。 在许多病理情况下，如糖尿病、酒精性肝病、肝硬化、外源性毒物致过氧化时，GSH水平下降。近期又发现艾滋病、帕金森病、衰老及低氧血症病人的GSH也下降，并发现老年人伴GSH低下......余下全文>>
六：络合排毒主要排哪3层毒
分子式： naf
分子量： 42
理化性质： 无色发亮晶体或白色粉末，微溶于水，有毒，比重2.79，熔点93℃,沸点1700℃.
技术指标:
氟化钠: (naf) 含量 ≥ 98%
二氧化硅(sio2) ≤ 0.5%
酸 度(hf) ≤ 0.1%
碳酸钠 (na2co3) ≤ 0.5%
硫酸根 (so4) ≤0.3%
水不溶物 ≤0.7%
水 份 ≤0.5%
规格: 粒状: 结晶状
粉状: (100目全通过)
用途:
用作木材防腐剂,酿造工业杀菌剂、农业杀虫剂、医用防腐剂、焊接助溶剂，也用于饮水的氟化处理，玻璃制品和消光工艺。
naf的毒性主要体现在f元素上：
不可忽视的氟元素
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氟是动物生命活动的必需微量元素，也是有毒有害元素，缺乏或过量均会引起动物发病。
1 氯的营养机制
1.1 氟在机体中的分布 各种动物软组织中氟的浓度在正常情况下较低，且不随年龄而增加。除骨骼和牙齿外，任何组织都不具浓缩氟的作用。畜体内95％以上的氟集中于骨骼和牙齿。正常成年放牧动物，其全部脱脂干骨里氟的浓度是300～600 mg／kg之间，牙齿的氟浓度在200～550mg／kg之间（无脂干物质基础）。由于氟不易通过胎盘和乳腺屏障，故动物胚胎及新生幼畜的组织器官含氟量较母体低。正常牛乳中仅含 1～2 mg／kg氟（干物质基础）。与家畜相反，禽类若采食高氟日粮，其摄入之氟很易转移至蛋中，尤其是蛋黄中。采食正常含氟量日粮的母鸡，其蛋黄氟含量为0．8～0．9 mg／kg，若补饲2％磷酸盐矿石粉后，则氟可高达3 mg／kg。牙齿对血浆氟浓度变化非常敏感，当浓度达0．5 mg／kg时，牙齿会出现严重损害，尿中氟含量基本上能反映动物的日粮氟浓度。
l.2 氯的代谢 饲料中的氟化物很易被胃肠吸收，小肠为氟吸收的主要部位，吸收的氟都是以氟离子的形式很快地分布于整个机体内。氟离子很易通过细胞膜，骨骼对氟的摄取主要决定于其生长活性。氟的排泄途径主要通过肾脏随尿排出，少量在汗和粪便中排出。
1.3 氟的营养机理 氟在骨骼中的贮藏实质上是被组合进入羟基磷灰石的晶体中，但f-不能代替骨中的po3-4，不过骨的氟化可使其中的碳酸盐降低，即f-可置换骨中的co2-3，而有利于骨骼组织的成熟，提高骨骼硬度，防止骨骼空洞。氟对牙齿的形成也有类似作用。氟磷灰石结晶能取代牙齿形成期间一些正常贮存的羟基磷灰石结晶，氟还可以使由碳水化合物产生的酸性细菌酶失去活性，因此能保持牙齿健康及抑制牙齿表面酶和酸细菌的代谢过程。
关于氟的其他功能，尤其是对动物生长方面的作用，最近有人用鼠进行了饲养研究，饲喂含氟0.04 mg／kg的饲料，发现添加氟可促进鼠的生长，还能降低钙在动物主动脉中的沉积。
2 氟与各种营养物质代谢的关系
2.1 氟与水 水是生命之源，任何动物每天必需摄入一定量的水分。江河水含氟量在0．l～0．5mg／kg，地下水由于受地理环境的影响含氟量变化较大，在我国含氟低的地区为0.0......余下全文>>
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