肺结核的发病机制

一：血行播散型肺结核的发病机制及病理改变

此病属于原发后结核病 , 婴幼儿、儿童及青少年往往是原发结核病愈合后残留的干酷坏死灶引起。可发生于原发结核病的近期 , 也可数十年后发病 , 成人亦可见于继发性肺结核病基础上。 在免疫力低下时如糖尿病患者长期血糖控制差、脏器移植术后、长期抗肿瘤化疗、长时间使用激素、妊娠、流产等情况下，结核菌一次大量进入肺动脉系统可导致双肺血行播散型肺结核。根据进入血管部位不同、个别情况可见单肺 , 单叶甚至某个肺段的血行播散型结核病灶。进入肺静脉后 , 经左心、体循环可达全身多脏器结核病灶 ( 脑、脑膜、肾、肝、肠、淋巴结、胸腔、腹腔等 ) 。腹腔残留结核病灶中的结核菌 , 进入下腔静脉、右心、肺动脉、导致肺部病变。

二：结核性脑膜炎的发病机制及病理生理

疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管（毛细血管和静脉）可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池，第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。